Biomécanique et Force Athlétique

Le mécanisme de contraction musculaire est totalement différent de celui que l'on croit décrire habituellement. Comprendre ce mécanisme permet à la fois de bien s'entraîner et de ne pas faire d'erreurs grossières (comme tenter de "raccourcir le muscle" alors que c'est impossible).

Avant d'aller voir ce qui se passe à l'intérieur du muscle il faut comprendre son organisation. Un muscle est composé d'un ensemble de fibres musculaires (myofibres) tenues ensemble par une gaine (tissu conjonctif). Ces fibres musculaires sont des milliers (on dépasse le million dans les pectoraux), elles forment un milieu borné par une gaine qui leur est propre.. Chacune d'elle est constituée de fibres plus petites (myofibrilles). Chaque myofibrille est à son tour constituée d'une série longitudinale d'unités de contraction (sarcomères) séparées par des zones elastiques et entourées par des manchons qui leurs sont propres. Ces unités sont constitués de filaments "épais" (myosine) entourées de "filaments fins" (actine) aux extrémités. C'est en s'appuyant sur les filaments fins et en tirant dessus que les filaments épais raccourcissent le "tronçon" que constitue chaque sarcomère. Ce mouvement ayant lieu sur chaque tronçon, le muscle tout entier se contracte.

Ce schéma de principe montre l'organisation du muscle: ce qui va nous interesser dans cette (longue mais passionante) page est la section nommée sarcomère car c'est là où ont lieux tous les évenements qui vont créer la "contraction musculaire". Le sarcomère a une structure un peu semblable à une antenne telescopique dans le principe: les éléments qui le composent (filaments d'actine-myosine) vont se rapprocher les uns des autres en coulissant longitudinalement vers l'intérieur. Les éléments en soi ne vont pas changer de longueur, mais simplement se rapporcher, comme deux trains qui, chacun sur sa voie, se croiseraient.

Le schéma suivant reprend le principe du premier en plus détaillé: on y retrouve la fibre musculaire, et les fameux sarcomères. Un d'entre eux est isolé pour monter ce dont il est composé: le filament de molecules de myosines et celui fait de molecules d'actine. La myosine est la molécule centrale, le "filament épais", et l'actine est une molécule ressemblant à un "filament fin" disposée en amont et en aval de la myosine. Quand on parle de molecule d'actine et de myosine il faut comprendre que l'on fait en fait référence à la totalité du filament constitué de milliers de ces molécules (c'est une liscence de langage qui épargne de longues phrases - comme celle-çi) .C'est le glissement de l'actine tirée vers l'intérieur par la myosine qui raccourcit le sarcomère, raccourcissant ainsi la myofibrille, raccourcissant ainsi la myofibre, raccourcissant ainsi le muscle.

(cliquez sur le dessin pour les définitions)

On voit que la molécle de myosine est beaucoup plus grosse que le filament d'actine. On verra plus bas que le filament d'actine est en fait composé non pas d'une mais de milliers de molécules-boules (globulaires). La molécule de myosine est constituée de filaments qui se terminent par des excroissances. Ces "ponts transversaux" vont aller s'accrocher aux molécules d'actine qui composent le filament fin et tirer dessus pour les faire coulisser vers le centre de la myosine. on voit aussi sur ce schéma que le filament fin de molecules actine est entouré d'un filament plus petit: la tropomyosine: c'est une molécule enroulée autour du filament de façon synusoïdale (à la manière d'une vis) et qui bloque par sa présence le site de fixation sur lequel va se poser la myosine. Le déplacement de cette molécule va permettre la contraction musculaire car la myosine va pouvoir se fixer sur l'actine. Ce déplacement est l'oeuvre d'une autre molécule "collée" au filament d'actine(s); c'est la troponine. Cette dernière réagit à la présence de calcium (nous verrons comment plus bas) et se déplace, entraînant avec elle la tropomyosine qui "bloquait" le site de fixation.
Le principe général du fonctionneent du muscle est donc le suivant:
Décrivons le muscle en descendant petit à petit d'échelle.
Décrivons la contraction du plus bas niveau au plus visible.

- Imaginons une gaine contenant des milliers de cables : c’est le muscle.
- Ce cable est télescopique : il va pouvoir se resserrer et se dilatter.
- Chaque cable est allongé dans le même sens : c’est la fibre musculaire (myofibre).
- Chaque cable est lui-même composé de dizaines de cables plus petits (myofibrilles).
- Chaque petit cable est divisé individuellement en tronçons les uns derrières les autres : les sarcomères.
- Chaque sarcomère continent deux types de fils : des gros (myosine) et des petits (filaments d’actine).
- A chaque bout de gros fil il y a six petits fils accrochés dans le même sens.

- Le gros fil « accroche « les petits fils" et les fait coulisser longitudinallement vers l’intérieur.
- Du coup, le tronçon se rétracte.
- Si chaque tronçon se rétracte, c’est le petit cable tout entier qui le fait.
- Si chaque petit cable se rétracte, alors le gros cable aussi.
- Si tous les gros cables font de même, alors le muscle tout entier se « contracte ».

- … tout ça parce que au plus petit niveau, un gros fil a « tendu les mains » et a tiré vers lui des fils plus petits.

Pour résumer, l'organigrame du système contractile peut se résumer ainsi: la légende des codes de couleurs utilisés est donnée çi-contre.

 

(cliquez sur le schéma pour les définitions)

(pour télécharger la version "allongée" de cet organigrame, cliquez ici).

Voila pour le principe, maintenant, entrons un peu plus dans les détails: occupons-nous de l'ordre des petits phénomènes qui font la contraction. Chacun de ces phénomènes est expliqué en détail dans les sections plus bas.

Reception de l'ordre: Tout commence par un ordre du cerveau. Cet ordre est acheminé au muscle par le biais d'un type particulier de neurone (motoneurone) dont les têtes (axones) sont en contact avec la fibre musculaire (myofibre). Le motoneurone innerve plusieurs myofibrilles, et transmet une substance (neurotransmeteur ACh) qui va créer une impulsion électrique (potentiel d'action) qui va atteindre les manchons de protection des tronçons de myofibrilles (les sarcomères).

Rôle du calcium: Ces manchons (reticulum sarcoplasmique) sont dotés de réservoirs de calcium (citernes terminales) qui vont se vider dans l'espace interne de la myofibre (le cytosol) grace au potentiel d'action. Le cytosol fonctionne un peu comme un chambre de combustion. Le calcium ainsi libéré va rendre possible la contraction musculaire, qui par défaut est bloquée.
Dans une contraction musuclaire, ce sont les petits tronçons de myofibre qui se contractent. Pour que la contraction musculaire ait lieu, il faut que le filament épais (cellule de myosine) à l'intérieur du manchon (ou sarcomère) puisse s'accrocher aux 6 filaments fins qui sont disposés à chacune de ses extrémités. Une fois accroché, il va tirer dessus pour les faire coulisser sur ses flancs vers l'intérieur, créant ainsi une force et une contraction. C'est le calcium qui, indirectement, va permettre cette contraction.
Le système de fermeture: Les sites de fixation des filaments fins sont localisés sur chacune des petites molécules de forme globulaire qui, 2 par 2 côte à côte, forment le filament : ce sont les molécules d’actine. Le problème est que ces sites de fixation (têtes d’actine) sont recouverts d'une autre molécule, plus petite encore, qui est enroulée en tourbillonnant autour du filament fin, et qui passe juste au dessus des sites de fixation. Cette molécule enroulée (vous avez tout maintenat reconnu la tropomyosine) fonctionne comme le loquet d'une serrure, ou le cache-prise que les parents de jeunes enfants connaissent bien. La contraction est impossible tant que les têtes d’actine ne sont pas libérés.
Le fonctionnement du vérou: Pour que cette molécule se déplace et laisse la molécule de myosine faire son travail, il faut qu'une autre la fasse bouger. C'est là qu'entre en jeu notre 3e molécule du filament fin, la troponine, sur laquelle se fixe le calcium qui vient d’être libéré. Quand le calcium se fixe sur elle il modifie sa forme générale (on dit "changement de conformité) ce qui entraîne un repositionnement de la troponineà la surface du filament fin. Cette troponine est à la fois fixée à l’actine (la porte) et à la tropomyosine (le loquet) : elle fonctionne donc comme la poignée qui bouge et déplace le loquet. En bougeant elle entraîne avec elle la molécule de tropomyosine qui du coup libère le site de fixation. La molécule de myosine peut donc se fixer (ou entrer...).
La contraction par coulissage de 2 types de molécules: La myosine est une molécule complexe dotée de"bras" (pont transversal) qui viennent accrocher le site de fixation de l'actine (tête d'actine). Quand il y a fixation, la myosine fonctionne comme quelqu'un qui tendrait le bras pour tirer vers lui un objet. Imaginons un bucheron ayant abattu un petit arbre et, une fois l'arbre au sol, attrape une branche pour le tirer vers lui. Quand le bras de la myosine est complètement replié, il se décroche, va chercher un site de fixation du filament fin un peu plus loin, s'y ancre, et recommence à tirer pour continuer à faire coulisser tout le filament fin. quand ce processus a atteint le maxium de réduction de longueur possible la contraction est maximale.
Ce phénomène se passe dans chaque tronçon de la myofibrille (sarcomère), donc tous les tronçons se retrécissent, retrécissant ainsi chaque myofibrille, et donc chaque fibre, et donc le muscle entier. La contraction prend fin volontairement quand les ordres de contraction cessent d'arriver et quand le calcium est repompé hors du cytosol pour retourner dans les citernes terminales de la membrane sarcoplasmique, ou involontairement dans le cas de la fatigue musculaire (comme nous le verrons plus bas, l'arret volontaire est question de retrait du calcium, l'arret involontaire est question d'engorgement de tout le système par les résidus de la contraction).
Le principe général est donc celui d'une fausse contraction (car aucune molécule ne change de taille) par le biais d'un rapprochement des molécules les unes vers les autres en se chevauchant. Ce phénomène a lieu à une très petite échelle mais des dizaines de milliers de fois simultanément, et à une vitesse hallucinante (10 millièmes de seconde pour chaque unité !). Il a lieu sur des portions indépendantes de petites fibres, qui raccourcissent la fibre parce que ces portions sont liées les unes aux autres. Quand les petites fibres se rétractent ensemble, c'est chaque fibre musculaire à une échelle plus élevée qui se rétracte, et donc le muscle tout entier.
C'est ce que l'on nomme l'influx nerveux qui est responsable de la libération du calcium dans le cytosol, ce même calcium qui va ensuite se fixer sur les molécules de troponine, initiant ainsi le cycle des contractions musculaires.
Création de l' "influx" nerveux. Cela a lieu dans la neurone chargée des mouvements (motoneurone). Au repos, il existe une différence de potentiel electrique entre la face interne de la membrane du neurone et sa face externe. Cette différence de potentiel est due à la présence d'un courant ionique qui passe à travers la membrane du neurone, et au fait qu'il y a une différence dans le nombre de ions entre l'intérieur et l'extérieur du neurone lui-même. L'influx nerveux est créé quand ily a un mouvement des ions par la membrane du neurone: le sodium entre dans la cellule, ce qui change le potentiel de la membrane (dépolarisation : on passe du + au -). Ensuite, c'est le potassium qui sort de la cellule, ce qui redonne un potentiel positif. C'est donc un chassé croisé de ions sodium et potassium, entrant et sortant qui, pendant un laps de temps très très bref, crée un changement de polarité electrique de la neurone toute entière (de la dépolarisation à la repolarisation). C'est ce changement que l'on nomme le "potentiel d'action", ou influx nerveux.
Propagation du potentiel d'action. C'est le rôle de la fibre nerveuse (ou "axone") dont la longueur peut dépasser le mètre. Le potentiel d’action est créé et se propage vers les terminaisons axoniques du motoneurone. Par un jeu de dépolarisation-repolarisation au sein même des différents tronçons de l'axone, le potentiel d'action atteint l'extrémité de l'axone sans perte d'energie car il ne se déplace pas à proprement parler, il est transmit et recopié successivement.
Libération du neurotransmetteur sur la plaque motrice. Les potentiels d'action ont atteint l'extrémité du "cable électrique" qu'est l'axone. Pour qu'ils se propagent dans le muscle il faut un connecteur entre la terminaison de l'axone et la plaque motrice. Le relais qui assure la transmission de l'influx nerveux est la synapse. La synape est le lieu de connexion entre l'axone et son objectif. C'est à cet endroit là que va être créé le neurotransmetteur ACh, par le biais du potentiel d'action. Le potentiel d'action ne pouvant passer directement de l'axone au muscle, il faut une "navette". Cette "navette", c'est le neurotransmetteur. Il va se diffuser sur la plaque motrice de la myofibre.
Le potentiel d'action atteint les citernes terminales au niveau des sarcomères. L’ACh se fixe sur les recepteurs de la plaque motrice : la membrane est dépolarisée et un potentiel d’action est créé à nouveau - donc il y a continuité. Le potentiel d’action se propage sur la fibre musculaire et dans les tubes T qui sont situés aux extrémités des sarcomères et qui passent entre les citernes termianales. Le potentiel d’action atteint donc, par les tubes T, les citernes terminales qui libèrent le calcium. Le calcium va donc rejoindre le cytosol (l'espace "vide" entre chaque myofibrille) et le cycle de la contraction va commencer : les ions calcium vont se fixer sur les molécules de troponine, qui vont changer ainsi de position par rapport au filament fin sur lequel elles sont ancrées, tirant ainsi avec elles la molécule de tropomyosine, qui va ainsi à son tour libérer le site de fixation de la molécule d'actine du filament fin afin que la tête de la molécule de myosine vienne s'y fixer et initier le raccourcissement du sarcomère.
Nous verrons la suite des évenements à l'issu de la libération du calcium dans le chapitre suivant (contraction musculaire).

Quand le potentiel d'action atteint le sarcomère la contraction n'a pas lieu instantanément. On parle de "latence". Cette latence est due à la montée en puissance du muscle avant que l’effort n’atteigne celui de la charge : cette période de latence est donc plus longue pour les charges lourdes que pour les charges légères. Les ponts transversaux développent une force mais il n’y a pas encore raccourcissement des sarcomères car la charge continue à les étirer. On est encore au niveau d’une tension isométrique. Puis la force exercée par les ponts transversaux dépasse celle de la charge et il y a raccourcissement musculaire. Pendant ce temps, les potentiels d'action se multiplient.

Il y a aussi une énorme différence de durée entre celle d’un potentiel d’action (1-2ms) et celle d’une contraction musculaire (10-100ms): cela signifie qu’il y a possibilité pour que plusieurs potentiels d’actions aient lieu pendant une contraction unique. Cela va augmenter la tension musculaire : on parle de Sommation. Une contraction ainsi soutenue par une série de potentiels d’action successifs se nomme Tétanos. Il y en a 2 types : le Tétanos fusionné quand la fréquence des potentiels d’action est très élevée (nombreux et en succession rapide) et que la tension musculaire est maximale, ou Tétanos non-fusionné quand il y a de courtes périodes de relâchement de la contraction. La contraction tétanique fusionnée développe plus de force car la succession de potentiels d’action engendre des libérations succéssives de calcium, paliant ainsi au simple fait que le calcium est généralement repompé plus vite que le temps necessaire que pour tous les ponts transversaux puissent se fixer. Avec un apport constant et entretenu par des potentiels d’action successifs, tous les ponts transversaux ont le temps de se fixer et l’effort est donc plus important.

Tout se joue au niveau de la membrane plasmique qui est une membrane excitable chargée de transmettre des « potentiels d’action » ou ordres de mouvements. Celle-ci entoure les myofibrilles (qui constituent la myofibre). L’activité electrique de la membrane plasmique a pour conséquence l'augmentation de la concentration de calcium cytosolique (le cytosol est l’espace « libre » situé entre chaque myofibrille et la membrane plasmique). Tant que le calcium est majoritairement situé dans le cytosol l’activité musculaire a lieu. Le calcium qui vient littéralement remplir cet espace cytosolique provient du Réticulum Sarcoplasmique qui entoure chaque myofibrille. Doté de citernes, ce « manchon » stocke le calcium. L’effort s’achève quand le Réticulum Sarcoplasmique pompe le calcium qu’il a libéré dans le cytosol pour le récupérer. Les contractions musculaires persistent toujours un certain temps après que l’ordre d’arrêt (pompage) ait été lancé, car le pompage du calcium est plus long que sa libération. La pompe calcique du reticulum sarcoplasmique consomme de l’ATP.

(cliquez sur le dessin pour les définitions)

Mécaniquement, deux molécules (vert) et deux éléments de molécule (rouge) sont à l'oeuvre dans un raccourcissement de sarcomère: la molécule d'actine est dotée d'un site de fixation pour la molécule de myosine: ce site de fixation est la "tête", et la partie de la myosine qui va venir s'y fixer pour tirer dessus est le pont transversal. La tropomyosine est placée devant la tête d'actine lors du repos musculaire, et c'est la fixation d'ions calcium sur la troponine qui va la déplacer, libérant ainsi le site de fixation et rendant la contraction posible.

Dans le sarcomère, la myosine occupe une position centrale, et elle est entourée à ses extrémités de filaments fins, constitutés de molécules d'actine posées par paires et formant un double fil synusoïdal. Chaque myosine est entourée à ses deux extrémités de 6 filaments fins (un seul est représenté pour simplifier). Le pont transversal de la myosine va aller s'arrimer sur le site de fixation de chaque molécule d'actine (seuls 3 sites sont représentés alors qu'il y en a des milliers) pour ensuite tirer l'actine vers l'arrière, raccourcissant le sarcomère et par conséquence le muscle.

A ce niveau, la contraction est impossible car la molécule de tropomyosine (enroulée autour du filament fin) bloque l'accès aux têtes d'actine. Il va falloir que le calcium modifie la forme de la molécule de troponine pour que celle-ci se déplace et entraîne avec elle la tropomyosine, libérant ainsi la tête d'actine.

Le Calcium (non représenté ici - voir plus bas) vient d'être libéré dans le milieu et s'est fixé sur chaque troponine. Elles ont vu leur forme changée et se sont donc repositionnées sur le filament fin, entraînant avec elles les molécules de tropomyosine, ce qui libère les sites de fixation d'actine (têtes).
Sous l'effet de l'hydrolyse de l'ATP (non représentée ici) le pont transversal de la molécule de myosine se déplace vers l'avant et va chercher un site de fixation sur l'actine. Quand la fixation a lieu la contraction peut commencer. Une seule fixation est représentée pour simplifier le schéma, mais il y en a en fait des milliers.
La myosine tire sur la tête d'actine et la fait coulisser dans sa direction, raccourcissant ainsi le sarcomère et créant ainsi une contraction musculaire (a une échelle plus grande car le phénomène a lieu pour des milliers de ponts transversaux dans des milliers de sarcomères). Une nouvelle molécule d'ATP va venir se fixer sur le pont transversal et ainsi le libérer pour qu'un nouveau cycle recommence.

 

il existe un superbe animation qui montre ceci bien mieux que moi, elle vient directement du CNRS, la voici.

Regardons maintenant de plus près encore, et couponsle filament fin pour voir comment la serrure s'ouvre: le filament fin, nous l'avons vu, est composé de 3 types de molécules: une grosse molécule d'actine, et des molécules ; la troponine et la tropomyosine.

Le schéma ci contremontre l'unité minimale du filament fin: 2 molécules d'actine côte-à-côte, qui sont associées à d'autres couples de molécules d'actine en amont et en aval pour former une filament "fin" fait de molécules d'actines qui s'enroulent les unes sur les aures.
Autour de ce filament fin est enroulé une molécule de tropomyosine qui a pour fonction de bloquer les tetes d'actine pour empêcher la contraction. Sur ce schéma, les têtes d'actine sont représentées par une surface noire sur chacune des molécules, et l'on voit bien que la tropomyosine ne les bloque pas toutes.
Finalement voici le filament fin dans sa totalité, avec la molécule de troponine qui fait la jonction entre l'actine et la tropomyosine, et qui fonctionne comme un vérou qui, en se déplaçant, libère le loquet (la tropomyosine qui bloque le passage en se positionnant par dessus les têtes d'actine).

Si l'on l'on observe le filament fin de face (sur la tranche) on s'apperçoit qu'il est en fait constitué de 3 molécules: l'Actine (avec sa tête de fixation en blanc), la tropomyosine qui occulte ou non cette tête et la troponine qui déplace la tropomyosine pour ouvrir ou fermet la fixation.

(cliquez sur le dessin pour les définitions)

En réalité la situation est plus complexe; car un filament fin est en fait constitué d'une série de molécules rondes d'actine allant par 2 et formant une série synusoidale. La molécule de troponine est en fait constituée de 3 globules qui ont un rôle bien précis: Un est ancré directement à l'Actine, un autre directement à la troponine, et celui du milieu est celui qui va recevoir les ions calcium, menant ainsi au rapprochement des 3 globules et le déplacement de la tropomyosine.

(cliquez sur le dessin pour les définitions)

Tous les éléments sont donc prêts sur le filament fin pour que la contraction commence: on voit apparaître 4 ions calcium qui vont se fixer sur la globule centrale de la molécule de troponine. A ce moment, la molécule de tropomyosine est disposée devant le site de fixation de l'actine (la tête d'actine), dans une fraction de seconde la réaction va commencer.

(cliquez sur le dessin pour les définitions)

Les ions calcium viennent de se fixer au globule central de la molécule de troponine. Leur présence a modifié la forme générale et l'équilibre de la troponine, menant à un resserrement des trois globules. Puisque l'un d'entre eux est fixé à la tropomyosine, cette dernière est ressérée également avec les trois globules de troponine. La tête d'actine est ainsi libérée.

Un pont tarnsversal de la molécule de myosine est apparu, une des extrémités de ce pont est venue se fixer à la tête d'actine ainsi libérée, dans quelques micro-secondes le pont transversal va basculer (comme un doigt que l'on plie) et s'appuyer sur l'actine pour avancer, faisant ainsi avancer le Myosine, et raccourcissant ainsi le sarcomère.

(cliquez sur le dessin pour les définitions)

L'animation Montre l'approche des ions calcium, leur ancrage sur la globule centrale de troponine, sa rotation par changement de forme et ainsi la traction exercée sur la tropomyosine qui libère la tête d'actine.

Les potentiels d’action viennent d’atteindre le muscle et ont libéré le calcium, la contraction musculaire va maintenant pouvoir commencer…

Nous revenons ici au niveau du sarcomère (le tronçon de myofibrille où se passe la contraction: plusieures réactions electro-chimiques ont lieu à ce niveau: deux éléments sont centraux: le calcium et l'ATP. Le calcium va servir à déplacer les molécules "clé" et l'ATP va fournir l'énergie.
Procédons en deux temps: regardons le rôle du calcium et ensuite nous descendrons d'un cran dans l'échelle pour aller voir ce qui se passe au niveau minuscule de l'ATP. Pour simplifier, le calcium va "dévérouiller" les engrenages de la contraction et l'ATP va fournir l'énergie.

Principe: la calcium fonctionne comme un clé qui seule peut ouvrir le site de fixation permettant à la myosine et à l'actine de s'associer. Dès que la clé (ions calcium) se pos sur la serrure (molécule de troponine) et fait pivoter celle ci, le loquet de la serrure (tropomyosine) se déplace, libérant ainsi la porte (tête d'actine) et laissant entrer la tête de myosine (pont transversal). Le cycle de décrochage-acrochage peut commencer.

Principe: C'est l'ATP qui permet le cycle de décrochage-accrochage-décrochage des ponts transversaux de la myosine. La fonction première de l'ATP est de modifier la forme moléculaire de la partie terminale de la myosine. Ainsi il permet au "pont transversal" de se courber vers l'avant pour attraper la tête d'actine (la prise femelle si l'on veut), de se courber vers l'intérieur pour tirer sur l'actine, puis de se décrocher pour recommencer. Comme le calcium qui se fixe sur la troponine et la fait se déplacer, l'ATP se fixe sur le pont transversal (la prise femelle si l'on veut) de la myosine pour un résultat similaire. Il faut une molécule d’ATP pour faire basculer la tête de myosine, puis une autre pour les séparer. La présence d'ATP affaiblit la connectivité du lien entre la myosine et la tête de myosine. Une fois ce lien déssolidarisé, l’ATP est dégradée par hydrolyse, ce qui crée de l’ADP.

Libération des ions calcium dans le cytosol: Le calcium est stocké autour de chaque sarcomère dans les citernes terminales, et ces citernes sont reliées à l’extérieur par les tubes traverses. Quand les citernes se vident dans les tubes traverses ces derniers libèrent le calcium dans un espace fermé (le cytosol) délimité par la membrane qui entoure chaque myofibre (la membrane plasmique). Quand le calcium« remplit » le cytosol il va être capté par les molécules qui sont fixés à la surface des filaments fins ; les molécules de troponine.
- Souvenons nous que les « filaments fins » sont des flaments constutés de 3 types de molécules. Il y a des molécules d’actine couplées deux par deux et formant un filament long sinusoïdal. Il y a aussi Des molécules (tropomyosine) enroulées autour du filament fin de molécules d’actine, et qui recouvrent les sites de fixation pour la myosine. Finalement il y a des molécules de troponine qui sont fixées à la fois aux molécules d’actine et de tropomyosine.
fixation du calcium: Le calcium se fixe sur la troponine et modifie sa forme : elle se déplace et entraîne avec elle la tropomyosine qui auparavant bloquait les sites de fixation sur lesquels se fixent les ponts transversaux de myosine qui vont ensuite déplacer l’actine. En réalité, la molécule de troponine est constituée de trois globules : un est fixé à l’actine, un autre est fixé à la tropomyosine, et celui du milieu qui fait le lien va recevoir les ions calcium (il peut en fixer quatre). C’est le globule central qui va tirer vers lui les deux autres globules qui constituent la molécule entière de troponine et de ce fait, en s’appuyant sur l’actine qui la porte, la troponine va déplacer la tropomyosine : le site de fixation entre la myosine et le filament fin de molecules d'actine est ainsi libéré: c'est à la myosine d'enter en jeu mainenant.

Connection myosine-actine: Pour que la tête de la molécule de myosine (pont transversal) se déplace il faut de l'énergie: cette energie est produite par l’hydrolyse de la molécule d’ATP fixée sur la myosine. Les ponts transversaux effectuent un mouvement angulaire (ils se courbent en direction des têtes d’actine). A ce moment là on dit que la myosine est en position de "haute énergie" (le bras tendu). L'ATP dégradé reste sur la myosine sous la forme de ADP+P.

Traction de la myosine: Après cette phase d'accrochage, la tête de myosine se replie sur elle-même (comme le dernier phalange d'un index que l'on replie) entraînant, dans son mouvement, la molécule d'actine. Les ponts transversaux« tirent » l’actine dans leur direction, raccourcissant le sarcomère et induisant un effort. Ce déplacement consomme l'énergie emmagasiné dans la tête qui repasse à un niveau de basse énergie. Pendant ce déplacement les molécules d'ADP et le phosphate sont libérés et laissent la place libre pour de nouvelles molécules d'ATP. Quand il y a connection entre les molécules d'actine et de myosine on dit que la myosine est en "position de basse energie".

Tant qu'il y a de l'ATP dans le milieu, les têtes de myosine peuvent pivoter et faire avancer le filament de myosine entre les molécules d'actine. Les mouvements des têtes ne se font pas tous en même temps ainsi, pendant toute la durée de la contraction, les filaments d'actine sont toujours reliés à un filament de myosine par quelques têtes ce qui leur empêche tout glissement en arrière.

Déconnection pour un nouveau cycle: Une nouvelle molécule d’ATP se fixe sur la myosine ce qui sépare l’actine de la myosine et dissocie les ponts transversaux pour un nouveau cycle.

Ce cycle a lieu tant que la calcium présent dans le cytosol reste fixé sur la troponine (qui déplace la tropomyosine et libère donc les têtes d’actine).

Nous voyons donc que tandis que le calcium agit sur le filament fin pour l'ouvrir, c'est l'ATP qui est au coeur des phénomènes qui déterminent le comportement des filaments épais.

Le Rôle de la molécule d’ATP est triple :
- Sa simple présence sur les ponts de myosine enclanche le déblocage de la connexion myosine-actine.
- Sa dégradation par hydrolyse procure l’énergie necessaire à l’action de « tirage » de l’actine par la myosine (raccourcissement des sarcomères).
- Son hydrolyse permet aussi de fournir l’energie qui est utilisée pour transporter le calcium du cytosol vers le reticulum sarcoplasmique, et mettre fin à la contraction (nous verrons ça dans la section fatigue)

Le problème de sa régénération sera abordé dans la conclusion, car cela a des conséquences au niveau de l'entraînement.

La "fatigue", telle que nous la définissons ici, correspond au phénomène qui se traduit par l'arret involontaire de la contraction. La contraction musculaire cesse et devient impossible en dépit des efforts et de la volonté du sujet. On parle généralement d'échec concentrique (quand on force mais que la barre ne bouge plus) ou excentrique (quand on n'arrive plus à retenir la chute d'un poids). Cette définition "axée Force Athlétique" est celle que nous retenons ici.

La fin de la contraction volontaire a lieu quand le calcium est repompé du cytosol vers la membrane sarcoplasmique pour retourner dans les citernes terminales. Quand le taux de calcium est descendu au seuil le plus bas, il n’y en a pas assez pour se fixer sur la troponine qui reprend sa forme normale et donc sa position initiale sur l’actine ; ce mouvement entraîne la molécule de tropomyosine qui vient se placer en position de blocage sur les têtes d’actine : les ponts transversaux de la myosine ne peuvent plus s’y fixer : la contraction prend fin. C'est l'hydrolyse de l'ATP qui fournit l'énergie à la pompe aspirant le calcium du cytosol vers les citernes terminales de la membrane plasmique.

Contrairement à ce que l'on pourrait penser, dans le cas d'efforts intenses en Force Athlétique, la fatigue ne vient pas d’une baisse de concentration d’ATP, car les taux d’ ATP dans le muscle au repos et en travail sont assez semblables. La fatigue est plutot considérée comme un mécanisme de défense évitant la rigidité totale du muscle : si les contractions duraient indéfiniment l’ATP chûterait au point de ne plus pouvoir être présent pour libérer la myosine de l’actine (2e fonction de l’ATP) : on aurait donc des muscles complètement bloqués (c’est ce qui se passe dans un cadavre : il n’y a plus d’ATP pour libérer les ponts transversaux, qui se bloquent irrémédiablement : on parle de « rigidité cadavérique »).

La fatigue musculaire dans un effort court et intense est le fruit de 4 phénomènes : il s’agit d’une perturbation des fonctions due à un engorgement du système par les sous-produits de la contraction.

Accumulation de
Ions potassium
Ions hydrogène
ADP
Acide lactique
à quel niveau ? Tubes T des citernes terminales du reticulum sarcoplasmique. Tubes T des citernes terminales du reticulum sarcoplasmique. cytosol cytosol
quel effet moléculaire ? la troponine est libérée du calcium, donc reprend sa position et replace la tropomyosine sur la tête d'actine. Blocage des cylces des ponts transversaux car trop de calcium Retardement du détachement de la myosine. ponts transversaux qui n'accrochent plus ? ne se tendent plus en avant ?
quel effet musculaire ? des infos ? écrire au webmaster des infos ? écrire au webmaster des infos ? écrire au webmaster des infos ? écrire au webmaster
Pourquoi ? Dépolarisation de la membrane plasmique, donc arret de la libération de calcium dans le cytosol Trop de calcium dans le cytosol des infos ? écrire au webmaster des infos ? écrire au webmaster
Comment ? la membrane n'est plus conductrice, donc l'influx ne passe plus, et le calcium n'est plus libéré. Chaque fois que l'influx dépolarise-repolarise la membrane il y a création d'ions potassium qui finissent par totalement la dépolariser. Les ions hydrogène perturbent le fonctionnement des pompes du réticulum sarcoplasmique qui n'arrivent plus à repomper le calcium. Les contractions durent et finissent pas se bloquer. La synthèse de l'ATP crée de l'ADP dont la présence mène au ralentissement du cycle des ponts transversaux.

la synthèse anaérobie de l'ATP crée de l'acide Lactique (par fermentation lactique)qui s'accumule et gêne la libération du calcium et l'activité ATP des ponts transversaux.

Résumé Le Calcium ne sort plus. Le Calcium ne part plus. des infos ? écrire au webmaster des infos ? écrire au webmaster
Analogie Encrassement des bougies. Encrassement des pistons, des engrenages. des infos ? écrire au webmaster des infos ? écrire au webmaster
Quel effort ? des infos ? écrire au webmaster des infos ? écrire au webmaster des infos ? écrire au webmaster des infos ? écrire au webmaster
Recupération Rapide. des infos ? écrire au webmaster des infos ? écrire au webmaster des infos ? écrire au webmaster

Introduction: le muscle comparé (hâtivement et dans les grandes lignes) à un moteur:
Si l'on compare le muscle à un moteur on est face à un système très particulier car il produit son propre carburant avant de l'utiliser. En fonction de l'urgence et de la puissance à développer, il va choisir un type de rafinerie plutot qu'un autre. Au démarrage, il utilise la petite réserve de carburant disponible immédiatement, puis, si l'effort se prolonge il va synthétiser lui-même son carburant en utilisant de l'oxygène. Si l'effort à fournir est modéré, l'oxygène sera utilisé pour éliminer les résidus toxiques de la combustion et cette dernière pourra durer tant qu'il y aura de quoi fabriquer du carburant. Si par contre l'effort est resté assez intense, tout en se prolongeant, la production indirecte de toxine dépassera la capacité du muscle à la "filtrer" car l'oxygène ne sera pas fourni de façon suffisante, et le muscle va "s'étouffer".
- Si le moteur doit livrer toute sa puissance en quelques secondes c’est la réserve initiale de carburant (le fond de réservoir) qui sera utilisée d’un coup (et non pas uniquement pour démarrer), si vite que le moteur s’engorgera de résidus et callera.
- Si le moteur est utilisé sur une distance moyenne mais sur un terrain difficile il va commencer à créer son carburant, mais va beaucoup « chauffer » et finira par s’arrêter à défaut d’avoir pu filtrer tous les résidus de combustion.
- Si le moteur est utilisé sur route droite à vitesse modérée, il pourra filtrer les résidus et roulera tant qu’il aura assez d’éléments pour créer son propre carburant.

Le Carburant dont nous parlons dans cette analogie simpliste est une molécule très energétique: l'ATP. Il en existe une très faible quantité déjà formée d'ATP avant la contraction, mais cette quantité ne permet que quelques contractions. Le métabolisme doit en créer pour soutenir une contraction un peu longue. Au fur et à mesure que l'ATP est utilisé (hydrolisé), il faut le reconstituer à partir de "substrats" que peuvent être la créatine ou l'ADP. L’ATP se synthétise par phosphorylation, c'est à dire que l'on va utiliser de l'énergie pour assembler des molécules, alors que l'hydrolyse les "casse". On "construit" donc de l'ATP en assemblant les molécules, et ce de 3 façons différentes (en fonction de la durée et de l’intensité de l’effort).

Il y a la création d'ATP avec ou sans apport d'oxygène. Quand l'oxygène n'est pas utilisé on est dans le cas d'un effort très violent qui utilise l'ATP déjà disponible, quand l'oxygène est utilisé on est dans le cas d'éfforts de durée plus longue. En règle générale, plus l'effort est violent plus les glucides seront majoritaires dans la création d'ATP, et plus l'effort est long plus l'ATP sera créé à partir de lipides.
Créatine phosphate. Glycolyse: dégradation du glucose. glucose, acides gras, acide Lactique, acides aminés, lipides.
c’est le moyen le plus rapide de répondre aux besoins d’ATP. La créatine phosphate est une molécule très énergétique qui est formée par les fibres musculaires pendant les périodes de repos. Cette synthèse d’ATP est très rapide car les éléments sont presents avant le besoin et à proximité immédiate des myofibrilles, mais les réserves de créatine phosphate naturellement présente dans le corps sont très limitées. Elle ne dure que quelques secondes : c’est donc celle qui concerne la pratique du Développé Couché. Les 2 autres façons de synthétiser de l’ATP sont plus lentes mais plus constantes. La montée en puissance est très rapide car la synthèse n'est pas le fruit de réactions longues et complexes d'enzimes.
Phosphorylation oxydative de l’ADP dans les mythocondries est utilisée quand l’effort est moins violent, et plus long (on parle d’effort en « résistance », ce que les courreurs connaissent bien). Cela couvre les 5 à 10 premières minutes de l’effort. On transforme le glycogène musculaire en glucose pour obtenir le carburant necessaire pour ensuite créer de l’ATP. L'intensité est moindre que dans le cas N°1 mais suffisante pour que l'apport d'oxygène soit malgrè tout insuffisant. Parce que l'effort dure plus de 10 secondes on a besoin d'oxygène, mais parce que l'effort reste intense cet oxygène sera apporté en quantité insuffisante. Le glucose est principalement utilisé, mais il se décompose de façon incomplète et crée de l'acide Lactique que l'oxygène insuffiant ne peut totalement éliminer. Dans ces conditions le glucose n'arrive pas à donner plus que 2 molécules d'ATP. Il n'est pas tout à fait exact de parler de fillière "anaérobie" dans ce cas, car il y a bel et bien respiration, mais cette dernière est insuffisante. Par manque d'oxygène, la dégradation du glucose est incomplète, et une partie va se transformer en acide Lactique. Ce processus est complexe car il se divise en 12 étapes et a lieu dans le reticulum sarcoplasmique.
Phosphorylation de l’ADP par l’utilisation du glycogène dans le cytosol est pour les efforts longs. Cette filière a le rendement le plus élevé et la capacité à utiliser plusieurs substrats successivement (avec apport suffisant d'oxygène) en fonction de leur raréfaction: la phosphorylation oxydative du glucose, des acides gras, de l'acide Lactique lui-même, et d'acides aminés si besoin. L'interet est la capacité à retransformer l'acide Lactique par le cycle de krebs. Les lipides peuvent aussi servir à fournir de l'ATP, les réserves sont conséquentes, le rendement energétique est élevé et cela permet d'éviter de puiser dans les réserves de glycogène. C'est la filière la moins gourmande en carburant car la destruction d'un atome de glucose produit 38 molécules d'ATP. Tant qu'il y a de l'oxygène le travail est possible car celui-ci aide à la destruction de l'acide Lactique (les dechets toxiques sont recyclés par l'oxygène).
effort maximum, très intense et bref: maxi en force athlétique. L'intensité est très élevée et immédiate, mais baisse très rapidement. effort intense de durée moyenne; entre 10 secondes et 1mn: typiquement le cas de la série longue de 15-20 reps, ou un enchaînement de séries nombreuses (8séries de 10). L'intensité atteinte au début est élevée, moindre que dans la filière anaérobie alactique, mais la diminution de l'intensité est progressive. effort d'endurance peu intense de longue durée. La montée en puissance est plus longue que dans les deux autres filières, l'intensité maximale de la puissane est réduite, mais la durée peut être longue.
Maxi en compétition et séries courtes "lourd" (2-4reps) Un ensemble de 5 séries de reps modérées (5x7reps par exemple), ou le développé couché "force endurance" (les compétitions des "100kg"). Une séance complète de pecs (Dc, Dci20°, etc.)
les 10 premières secondes; tant que les réserves limitées de créatine phosphate présentes dans les muscles avant l'effort sont présentes. au delà de 10 secondes, et variable jusqu'à quelques minutes. au delà de 9 minutes.

Transformer les fibres intermédiaires en fibres rapides riches en créatine phosphate, et en allongeant la capacité de stockage préalable de créatine phosphate et d'ATP. Travailler au niveau neuromusculaire pour augmenter la capacité de sollicitation des motoneurones.

Entraîner le muscle à travailler en condition acide par la préfatigue-fatigue, les méthodes visant à faire travailler le muscle fatigué comme les méthodes Bulgares et autres. Viser les exercices rapides et de poids modérés pour augmenter le volume et le nombre de mythocondries associées au myofibrilles.
Catapultage
Démarrage en côte.
Post-Combustion
Vitesses 2, 3, 4.
Vitesse de croisière
5° et 6° vitesses.

Particularités de la synthèse de l’ATP dans un Développé Couché
Des biopsies musculaires pratiquées après des efforts violents en haltérophilie ont montré des résultats surprenants: on assiste à une diminution de la concentration d'ATP dans le muscle après l'effort, alors que cette valeur reste constante avant et après l'effort dans la très grande majorité des sports. Cela montre que la consommation d'ATP dans un effort violent (son hydrolyse) est plus rapide que la capacité du muscle à le regénérer (en phosphorylisant l'ADP - voir tableau du dessus). Cela prouve bien que l'intensité de l'effort en haltérophilie est tel que le cycle de regeneration d'ATP n'arrive pas "à suivre la cadence". Cela montre que pour maintenir un niveau d'ATP constant, les haltérophiles quittent très très vite la filière anaérobie alactique pour passer à la filière anaérobie lactique, et font de l'ATP par glycolyse. On a même constaté une chute importante des triglycérides post-effort, ce qui trahit une utilisation des lipides comme apport d'énergie pour le muscle, alors que l'utilisation des lipides arrive en dernier dans la liste des substrats utilisés pour faire de l'ATP (généralement dans la filière aérobie ).

La Force Athlétique, comme l'Haltérophilie ont en commun cette particularité: ce sont des efforts si intenses et brefs que le muscle est obligé de "passer" plus rapidement que prévu d'une filière à l'autre pour tenter de maintenir le niveau d'ATP qui est consommé à très grande vitesse, plus vite en fait que la capacité du muscle à le regénérer.

C’est la vitesse de raccourcissement du sarcomère et le mode de synthèse d’ATP (oxydation immédiate ou synthèse du glycogène) qui détermine la classification des fibres en « rapides » ou « lentes ». Mécanique : la différence entre fibres « rapides » et « lente » est en partie due à la différence de temps de contraction : les fibres rapides ont un temps de contraction d’environ 10ms, au lieu de 100ms pour les « lentes ». Ce temps de contraction dépend logiquement de la durée pendant laquelle le calcium est présent dans le cytosol. Donc l’activité est plus importante et plus rapide dans les myofibrilles dites « rapides ».
La grande différence se situe au niveau de la myosine qui ne dégrade pas l’ATPà la même vitesse, et donc ne déplace pas ses ponts transversauxà la même vitesse.
Les fibres rapides déplacent les ponts transversaux environ quatre fois plus vite que les fibres lentes. Mais contrairement à une idée reçue, la force développé par les deux types de fibres est équivalente, c’est leur vitesse de rotation qui diffère.
Certaines fibres sont dotées de mitrochondries plus importantes et peuvent donc produire plus d’ATP par phosphorylation (« résistance » et « endurance ») : on parle de « fibres oxydatives » (ou fibres « rouges »). Ce sont des fibres très irriguées par le sang et qui reçoivent donc beaucoup de nutriments.
D’autres ont peu de mitochondrie mais de gros stocks de glycogène : on les nomme « fibres glycolytiques » (ou fibres « blanches »). Ces dernières ne consomment que peu d’oxygène et sont d’un diamètre supérieur aux fibres oxydatives. La fibre glycolitique développe plus de force qu’une fibre oxydative car elle est dotée de plus de filaments fins (actine) et épais (myosine) que les autres.

Fibre
Synthese d'ATP
Contraction
Couleur
Particularités
Adaptée à un type de sport donné
Type I oxydative lente Rouge (bcp de mythocondries) petite taille resistante à la fatigue mais peu puissante endurance de fond.
Type IIa oxydative rapide Blanche (gros stock de glycogène) taille intermédiaire. puissante mias se fatigue vite force athlétique-haltérophilie: séries lourdes et courtes
Type IIab des infos ? écrire au webmaster rapide Blanche (gros stock de glycogène) capable de se rapprocher du fonctionnement des IIa et IIb des infos ? écrire au webmaster
Type IIb glycolitique rapide Blanche (gros stock de glycogène) grande taille: très puissante, très peu endurante Maxi en force athlétique et haltérophilie.

 

Le recrutement des unités motrices suit un ordre unique et prédéterminé : on commence toujours par solliciter les fibres oxydatives lentes (unité motrice 1), puis les fibres oxydatives rapides (unité motrice 2) puis finalement les fibres glycolitiques rapides (unité motrice 3). En clair, on sollicite d’abord les fibres les plus faibles mais les plus endurantes pour ensuite solliciter les plus puissantes mais les moins résistantes.
C’est la taille des neurones qui détermine cet ordre (son diamètre) : l’intensité d’un influx nerveux va croissant : l’influx premier de basse intensité passe par les petits neurones, et ces petits neurones sont connectés aux petites unités motrices : donc, les fibres oxydatives lentes sont sollicitées en premier. Quand l’influx augmente en intensité il passe par les neurones plus gros, qui eux sont connectés aux unités motrices plus importantes : donc les fibres glycolitiques rapides sont sollicitées en dernier.
Généralement, il faut que l’effort atteigne 40% de l’intensité maximale de contraction pour que les fibres glycolitiques rapides (les plus puissantes) soient mises à contribution.
Conséquences pour l’athlète :
- pour solliciter un type de fibres il faut au préalable avoir épuisé les autres. On ne sollicite les fibres glycolitiques rapides (force) qu'après avoir épuisé les autres (d'où l'utilité de la méthode pré-fatigue-fatigue).
- utilisez le logiciel disponible sur ce site (download) pour déterminer votre proportion intrinsèque (génétiquement déterminée à la conception). Si il s'avère que les chiffres moyens que vous donne le logiciel sont supérieurs à ce que vous êtes capable de faire sur des séries courtes (de 2 à 4), cela signifie que vous avez une proportion de fibres lentes plus élevée. Si par contre vous êtes capable de performances plus lourdes que ce qu'il propose, vous avez une proportion de fibres rapides plus élevée. En avoir une idée permet de comprendre ses performances, et de travailler justement les répétitions au niveau desquelles on est "déficitaire".

Dans une contraction Concentrique les ponts transversaux exercent une force supérieure à la charge.
Dans une contraction Excentrique les ponts transversaux exercent une force mais celle de la charge continue quand même à forcer le muscle à s’étirer.
Dans une contraction Isométrique il y a équilibre des forces mais les ponts transversaux ne sont pas fixes ; ils continuent leur cycle de connection-déconnection ; seulement la fixation a lieu sur exactement la même molécule d’actine.

On ne peut pas "raccourcir le muscle" en faisant des 1/2 mouvements: la technique chère à certains culturistes consistant à effectuer la partie finale d'un mouvement uniquement afin de "raccourcir le muscle" est un leure: à partir du moment que la taille des sarcomères ne change qu'en contraction pour revenir à une longueur standard au repos, on ne peut donc pas raccourcir celle-ci. Si le muscle semble s'être raccourci ce n'est q'une illusoin d'optique due à son hypertrophie qui lui fait gagner de la "hauteur". On ne rajoute pas des fibres musculaires, on les épaissit en augmentant le nombre de myofibrillesqui les constituent.

La vitesse de contraction du muscle entier est fonction de la charge, de nombre d’unités motrices du muscle et surtout de la capacité de recrutement moteur. Travailler lentement permet deux bénéfices:

- Elimination de l'élan dans les mouvements: en éliminant l'élan on force ses muscles à garder la même intensité lors de la totlaité du mouvement, ce qui est bénéfique en termes d'adaptation musculaire ultérieure, et l'on élimine les chocs dus aux "claquage" des articulations.

- Au niveau contractile: Une augmentatino de l'intensité des afflux de potentiel d'action (sommation) qui est bénéfique quant à la capacité du muscle à générer, post-entraînement, des connections nerveuses par adaptation. Le mouvement plus lent laisse plus de temps au calcium pour se fixer sur un maximum de molecules de troponine et ainsi permettre indirectement à un maximum de ponts transversaux d'enter en action; la contraction est maximale, et l'adaptation le sera aussi.

Le cycle d'adaptation à l'entraînement est le suivant:
- après l’entraînement il y a diminution des capacités : c’est la fatigue.
- ensuite il y a une période de récupération.
- si les entraînements se succèdent il y a une adaptation par amélioration des capacités : c’est la « surcompensation ».
- a défaut de quoi il y a une perte des capacités acquises et un retour progressif au potentiel de départ.
- si par contre il y a succession d’entraînements trop rapprochés (donc peu de récupération) la surcompensation n’a pas le temps d’avoir lieu et l’on tombe dans le travers du sur-entraînement, car les réserves énergétiques baissent sans être remplacées.

Adapation musculaire à l’exercice : C’est le lieu des idées reçues. En fait, l’exercice modifie les propriétés des fibres musculaires, mais jamais leur nombre. On ne construit pas du muscle à proprement parler ; c’est un peu plus compliqué que cela. Tout ce joue au niveau du diamètre des fibres musculaires et au niveau des éléments de stockage.

- Hypertrophie muculaire : Le muscle se développe non pas en construisant de nouvelles fibres musculaires, mais en épaississant celles-ci en ajoutant des myofibriles à l’intérieur : un peu comme si l’on épaississait un ensemble de cables non pas en augmentant leur nombre, mais en ajoutant des fils de fers à chacun d’entre eux. En cas de non-stimulation musculaire (bras dans le plâtre par exemple) on assiste à une atrophie des fibres : le diamètre diminue par diminution du nombre de myofibrilles (les petites fibres qui constitue une fibre musculaire).
Les fibres musculaires peuvent voir leur diamètre augmenter (hypertrophie), et leur capacité de production d’ATP se modifier. Mais en aucun cas leur nombre ne change. Ce n’est pas le nombre qui augmente, mais les capacités de chacune au niveau métabolique.

- Modifications métaboliques des fibres : Les fibres musculaires augmentent donc de par le nombre de myofibrilles qui les constituent, mais la force est aussi le fruit d’une modification du système de production d’ATP de chaque fibre.

- Les exercices dits « aérobie » (ou la composante respiratoire est importante) comme la course font apparaître une augmentation des mytochondries et des capilaires : les mêmes fibres voient donc leur capacité à recevoir des nutriments et de l’oxygène augmentées. Le diamètre des mêmes fibres diminue même légèrement, donc la force diminue légèrement par conséquence.

- Dans les exercice « anaérobie » (dans lesquels la composante respiratoire est de moindre importance) ce sont essentiellement les fibres glycolitiques qui sont à l’œuvre et qui subissent des modification de structure (et non de nombre) ; Leur diamètre augmente (par augmentation interne des myofibrilles), la capacité de stockage de glycogène est augmentée.

La proportion de fibres lentes et rapides ne changera pas, ce sont des modification de structure interne des fibres au niveau des spécialisations en termes de stockage qui ont lieu : on augmente soit les mythocondries (course) soit les stocks de glycogène (force). C’est le métabolisme de production d’ATP qui change au sein de chaque fibre. Ces modifications sont reversibles en cas d’arrêt d’activité. Avec de l'entraînement on peut doubler ou même tripler le nombre de mythocondries, donc doubler ou tripler la capacité du muscle à créer de l'ATP.

- Modifications neuro-musculaires :
L’hypertrophie est engendrée par une pratique moyennement longue (séries d’un nombre de reps supérieur à 7-8) et donc d’une intensité moyennement élevée. Par contre, quand l’athlète enchaîne des « doublés » (2reps), ou triplés et autres séries de 4reps, la force de l’athlète va augmenter par adaptation non pas par hypertrophie mais par une amélioration de l’innervation neuromusculaire. L’athlète va donc augmenter sa capacité à solliciter un maximum de fibres. Personne n’arrive à les solliciter toutes, même pendant un effort très intense. Chez le sujet non entraîné, environ 30% de ses fibres ne sont pas ou presque pas sollicitées. Chez l’athlète entraîné, il en reste encore environ 10% (ce qui est énorme – imaginez ce que vous pousseriez si on vous permettait d’aller chercher ces 10% de myofibriles en plus !). Il n’y a que les athlètes dopés qui arrivent à les solliciter toutes (mais ces gens là n’ont aucun interêt).

Les débuts et la progression :
Quand un débutant pousse ses premières barres, il progresse très vite. En réalité, ce n’est pas l’hypertrophie qui est en cause car elle n’arrivera que beaucoup plus tard, mais tout simplement l’amélioration de sa capacité neuro-musculaire et le développement d’une meilleure innervation. C'est la raison pour laquelle cette progression est si rapide. Mais c'est aussi là où se trouve l'explication de la difficulté à passer le premier plateau de stagnation dans cette progression: ce "plateau" arrive quand l'amélioration neuro-musculaire marque le pas et que l'on rentre dans le travail de développement musculaire proprement dit, beaucoup plus ingrât. C'est à ce moment là que l'on voit qui est "fait" pour pratiquer la Force Athlétique (un sport pour gens patients) et qui va s'en aller.